Systém renín-angiotenzín-Aldosterón

Systém renín-angiotenzín-Aldosterón reguluje rovnováhu solí a vody v ľudskom tele a do istej miery tiež reguluje krvný tlak. Do tohto kontrolného cyklu sú zapojené rôzne orgány, hormóny a enzýmy.

Čo je systém renín-angiotenzín-Aldosterón?

Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) je kaskáda, ktorá reguluje vodnú rovnováhu a soľnú rovnováhu ľudí. Krvný tlak je tiež nepriamo ovplyvňovaný. Pľúca, pečeň a obličky sú zapojené do kontrolného obvodu systému renín-angiotenzín-aldosterón. Poruchy v systéme renín-angiotenzín-aldosterón môžu viesť k vysokému krvnému tlaku. V RAAS sa tiež používajú rôzne lieky na reguláciu krvného tlaku.

Na začiatku kontrolnej slučky je hormón podobný enzým renín. Vyrába sa to v obličkách. Renín štiepi prohormón angiotenzinogén na angiotenzín I. Angiotenzinogén sa syntetizuje v pečeni. Angiotenzín I sa zase premieňa na angiotenzín II pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE), ktorý sa tvorí v pľúcach. Angiotenzín II pôsobí na rôzne cieľové štruktúry. Spôsobuje tiež uvoľňovanie hormónu aldosterónu.

Funkcia a úloha

Hormón renín je produkovaný v juxtaglomerulárnom aparáte obličiek. Táto štruktúra sa skladá z rôznych špecializovaných buniek a meria na jednej strane krvný tlak v určitých cievach obličkových teliesok a na druhej strane obsah soli v moči v močových tubuloch.

Juxtaglomerulárny aparát tiež reaguje na informácie z autonómneho nervového systému a na rôzne hormóny. Pri zníženom prietoku krvi do obličkového tela dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu renínu. Znížený krvný tlak v obličkových telieskach, znížená koncentrácia stolovej soli v moči a aktivácia sympatického systému tiež vedú k zvýšenému uvoľňovaniu renínu.

Renín pôsobí v tele ako enzým štiepiaci bielkoviny. Môže z angiotenzinogénu urobiť z angiotenzínu I. To sa zase premení na angiotenzín II. Angiotenzín II spočiatku spôsobuje kontrakciu malých krvných ciev (kapilár a arteriol). Táto vazokonstrikcia okamžite zvyšuje krvný tlak.

Angiotenzín II tiež spôsobuje zúženie krvných ciev v obličkách. Toto ovplyvňuje hlavne cievy, ktoré vedú preč z obličkových teliesok. To zvyšuje krvný tlak a vaskulárny odpor v obličkových telieskach. Účelom tohto mechanizmu je udržať filtračnú kapacitu obličiek, aj keď je znížený prietok krvi obličkami.

Angiotenzín II tiež pôsobí na nadobličky. Stimuluje nadobličky, aby uvoľňovali hormón aldosterón. Aldosterón vedie k zvýšenému transportu sodíka späť z moču do krvi. Sodík s sebou vždy tiahne vodu, takže sa zvyšuje nielen obsah soli v krvi, ale aj objem krvi. Výsledkom je zvýšenie krvného tlaku.

V hypofýze spôsobuje angiotenzín II uvoľňovanie antidiuretického hormónu (ADH). Toto je tiež známe ako vazopresín kvôli jeho vazokonstrikčnému účinku. Vedie to však nielen k vazokonstrikcii, ale tiež k zníženému vylučovaniu vody močom. Výsledkom je opätovné zvýšenie krvného tlaku.

V centrálnom nervovom systéme (CNS) rôzne hormóny vyvolávajú hlad po soli a pocit smädu. Všetky mechanizmy spolu vedú k zvýšeniu obsahu soli a vody v tele. To zvyšuje objem krvi a nakoniec aj krvný tlak.

Systém renín-angiotenzín-aldosterón je regulovaný negatívnou spätnou väzbou. Vysoký krvný tlak a vyššia hladina angiotenzínu II a aldosterónu inhibujú uvoľňovanie renínu a tým tiež bránia kaskáde.

Choroby a choroby

Systém renín-angiotenzín-aldosterón má patologický význam pri stenózach renálnych artérií, pri zlyhaní srdca alebo pri pokročilých ochoreniach pečene.

Stenóza renálnej artérie spôsobuje zúženie renálnej artérie. Toto zúženie je väčšinou spôsobené arteriosklerózou. Táto stenóza vedie k drastickému zvýšeniu krvného tlaku. Jeden tu hovorí o renálnej hypertenzii. Príčinou tohto vysokého krvného tlaku je tzv. Mechanizmus zlatých listov. Ak sa zníži prietok krvi do obličiek, uvoľní sa viac renínu. Je aktivovaný systém renín-angiotenzín-aldosterón. To zvyšuje krvný tlak, ale krv sa nemôže dostať do obličkových ciev v dôsledku stenózy. V dôsledku toho sa renín naďalej uvoľňuje, pretože juxtaglomerulárne zariadenie v obličkách stále meria príliš nízky krvný tlak. Ostatné cievy v tele trpia tlakovou záťažou. K renálnej hypertenzii zvyčajne dochádza, keď je viac ako 75% priemeru tepny blokované stenózou.

Pri srdcovej nedostatočnosti a tiež pri cirhóze pečene sa hypovolémia vyskytuje v neskorších štádiách. Aj tu aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón zvyšuje krvný tlak. Dočasne to vedie k úspechu. Z dlhodobého hľadiska však zvýšenie krvného tlaku vedie k stresu a poškodeniu orgánov.

Pretože systém renín-angiotenzín-aldosterón hrá dôležitú úlohu pri regulácii krvného tlaku, je tiež cieľom mnohých liekov proti vysokému krvnému tlaku. Známe inhibítory ACE inhibujú enzým konvertujúci angiotenzín (ACE). To bráni tvorbe angiotenzínu II. Kaskae náhle končí, nedochádza k zvýšeniu krvného tlaku.

Účinok angiotenzínu II môže byť tiež blokovaný liekmi na krvný tlak. Na tento účel sa používajú takzvané blokátory receptora angiotenzínu alebo antagonisty AT1. Inhibítory renínu naopak priamo inhibujú uvoľňovanie renínu. Tým sa zastaví celá riadiaca slučka skôr, ako k nej dôjde.

Antagonisty Aldosterónu inhibujú uvoľňovanie antidiuretického hormónu a hormónu aldosterónu. Môže to tiež znížiť vysoký krvný tlak.