prepúšťanie alebo imigrácia je bunkový pohyb gastrulácie, a teda predstavuje krok embryonálneho vývoja. Bunky budúceho endodermu, t. J. Bunky vonkajšieho kotyledónu, migrujú do blastuly. Chyby v bunkových pohyboch v počiatočnom vývoji kotyledónov vedú vo väčšine prípadov k potratu.
Čo je to prienik?
Gastrolácia je fáza embryogenézy. U ľudí táto fáza zahrnuje invagináciu blastocysty a tvorbu troch kotyledónov. V zásade sa gastrilácia všetkých štyroch buniek riadi rovnakými základnými princípmi, ale môže sa mierne líšiť v závislosti od druhu.
Gastruláciu charakterizuje niekoľko pohybov buniek. Okrem invázie, involácie, delaminácie a epibolizmu je ingresia rozhodujúcim procesom pre tvorbu zárodočných vrstiev, a tým aj pre včasný embryonálny vývoj.
Ingresia sa nazýva aj prisťahovalectvo. Keď sa bunky pohybujú, bunky budúceho endodermu migrujú do blastuly, aby sa ako súčasť delaminácie odštiepili do blastocoelu. Bunkové pohyby gastrulácie ešte neboli presvedčivo skúmané.
Funkcia a úloha
Počas gastrulácie sa blastocysta vyvinie na dvojvrstvovú štruktúru tvorenú vnútorným a vonkajším kotyledónom. Tieto kotyledóny sú známe ako endoderma a ektoderma. Prvé procesy bunkového delenia premenia všemocné tkanivo blastocysty na ešte špecifickejšie bunkové agregácie, z ktorých sa nakoniec formujú jednotlivé orgány a tkanivá embrya.
Prostredníctvom procesov migrácie a vytesňovania sa medzi endodermu a ektodermu tlačí tzv. Mezoderm. To vedie k vzniku troch kotyledónov, ktoré obsahujú orgánovo špecifické tkanivo na vývoj jednotlivých štruktúr tela.
Prvý gastrulačný proces je charakterizovaný bunkovým pohybom intususcepcie. Budúca endoderma sa zmení na blastocoel blastuly. Nasleduje bunkový pohyb invázie, v ktorom sa skrúti budúca endoderma. Tieto procesy nasledujú tzv. Ingresia alebo imigrácia.
Týmto pohybom buniek migrujú bunky endodermy. Bunky menia svoju polohu alebo relatívnu polohu. Dôraz je kladený na mezenchymálne bunky embrya. V EMT (epitelový-mezenchymálny prechod) sa primárne mezenchymálne bunky oddeľujú od epitelu a stávajú sa mezenchymálnymi bunkami, ktoré môžu voľne migrovať.
Mechanizmus ingresie ešte nebol úplne objasnený. Existujú napríklad štúdie o morských ježkoch. Podľa štúdií sa uskutočňujú tri rôzne procesy, ktoré umožňujú ingresiu bunky: Primárne mezenchymálne bunky epitelu menia svoju afinitu k susedným epitelovým bunkám, ktoré zostávajú v primitívnom pruhu. Okrem toho bunky počas ingresie evidentne menia svoju afinitu k vrstve hyalínu oproti svojej apikálnej strane. Bunky sú zúžené na apikálnej strane, a potom drasticky reštrukturalizujú cytoskelet. Potom sa zmení pohyblivosť buniek. Zvyšuje tiež afinitu k bazálnej vrstve, ktorá lemuje blastocoel. Konečným cieľom je imigrácia buniek do blastocoelu.
Teraz boli charakterizované adhézne vlastnosti buniek. Zatiaľ čo budúca primárna mezenchymálna bunka stráca svoju afinitu k hyalínovej vrstve, jej afinita k bazálnemu substrátu sa zvyšuje.
Spôsob, akým bunky prenikajú do bazálnej membrány počas ingresie, ešte nebol objasnený. Suterénna membrána je sypká matrica, takže bunky pravdepodobne prechádzajú skrz matricu. Predpokladá sa, že bunky by mohli používať aj proteinázu. Počas ingresie je aktivovaných mnoho transkripčných faktorov, najmä p-katenín a receptor VEGFR. Penetrácia je pravdepodobne uľahčená pre jednotlivé bunky, pretože ich susedné bunky prechádzajú ingresiou súčasne.
Po ingresii nasleduje delaminácia, pri ktorej bunky blastuly zúžia bunky endodermu na blastocoel.
Choroby a choroby
Poruchy embryonálneho vývoja môžu byť vyvolané vnútornými faktormi a vonkajšími faktormi, ako sú napríklad znečisťujúce látky. Takúto chybu nezaznamená tehotná žena v prvých niekoľkých dňoch po oplodnení vajíčok. K potratu často dochádza krátko po oplodnení. V tomto scenári sa vajíčko ani neimplantuje. Dotknutá osoba nemá príznaky.
To sa zmení od začiatku tretieho týždňa vývoja. Od tejto chvíle je nenarodené dieťa citlivé na vonkajšie znečisťujúce látky. Najmä pri vývoji troch kotyledónov môžu znečisťujúce látky, ako sú chemické alebo organické škodlivé látky, spôsobiť početné chyby, ktoré môžu mať vážne následky. Chyby v bunkovej migrácii, ako je ingresia, môžu napríklad viesť k tomu, že pre jednotlivé kotyledóny bude k dispozícii neobvyklé množstvo buniek.
ß-katenín hrá zásadnú úlohu pri prenikaní a bezporuchovom procese. Ak je β-katenín blokovaný vo svojej funkcii škodlivými vplyvmi alebo vnútornými procesmi, pre migráciu buniek je uvedený patologický výsledok. V tomto prípade sa kotyledóny nemôžu ďalej rozvíjať. Výsledkom je potrat.
Poruchy sa vyskytujú aj v prípade nadmernej ponuky β-katenínu. V tomto prípade príliš veľa buniek prechádza bunkovou migráciou ingresie. Počas delaminácie je tak k dispozícii nadbytok buniek budúceho ektodermu. V závislosti od množstva nadmernej ponuky môže gravidita určiť alebo ďalej napredovať a viesť k embryonálnym malformáciám.
Dysfunkcia a tvorba receptora rastového faktora VEGFR môžu byť tiež zodpovedné za ingresívne poruchy.
