Uvoľňovanie inzulínu

ako Uvoľňovanie inzulínu alebo sekrécia inzulínu je sekrécia vitálneho hormónu inzulínu pankreasu (pankreasu).

Čo je to uvoľňovanie inzulínu?

Inzulín sa vyrába iba v beta bunkách Langerhansových ostrovčekov nachádzajúcich sa v pankrease, od ktorého je odvodený jeho názov. Uvoľňovanie inzulínu je stimulované zvýšeným obsahom glukózy a v menšej miere voľnými mastnými kyselinami a niektorými aminokyselinami, ako aj gastrointestinálnymi hormónmi.

Spúšťač spôsobuje, že sa v beta bunkách vytvára viac adenozíntrifosfátu (ATP), čo vedie k zablokovaniu draslíkových kanálov. To umožňuje vápnikovým iónom z extracelulárneho priestoru lepšie prenikať do beta buniek a aktivovať uvoľňovanie inzulínu.

Inzulínové vezikuly sa potom fúzujú s bunkovou membránou beta bunky a vyprázdňujú sa do extracelulárneho priestoru (proces exocytózy). Inzulín sa začína uvoľňovať.

Inzulín sa neuvoľňuje rovnomerne, ale v ostreloch. Beta bunky uvoľňujú inzulín do krvi približne každé 3 až 6 minút.

Funkcia a úloha

Inzulín zaisťuje, že bunky tela prijímajú glukózu z krvi na premenu energie. Pri tejto funkcii ako spojenie medzi cukrom a bunkami zaisťuje inzulín, že hladina cukru v krvi zostáva v normálnom rozmedzí a nezvyšuje sa.

Je to jediný hormón, ktorý dokáže znížiť hladinu cukru v krvi. Jeho náprotivok, glukagón a s miernym účinkom kortizol, adrenalín a štítna žľaza zvyšujú obsah cukru v krvi.

Keď telo konzumuje potraviny bohaté na uhľohydráty, premieňa ich na cukor, ktorý zvyšuje hladinu cukru v krvi. V reakcii na to beta bunky uvoľňujú viac inzulínu. To pomáha glukóze z krvi dostať sa cez bunkové steny do vnútra bunky, čím sa zníži obsah glukózy v krvnej plazme. Glukóza sa potom buď ukladá v telových bunkách ako glykogén alebo sa okamžite premení na energiu.

Glykogén je uložený vo vnútri bunky, až kým nie je akútna potreba energie. Potom telo spadne späť na zásoby glykogénu a premení ich na energiu, ktorú potrebuje.

Ústredný krok tejto premeny, tzv. Glykolýza, sa uskutočňuje v desiatich jednotlivých krokoch. Pritom sa glukóza pomocou nukleotid adenozíntrifosfátu rozdelí na kyselinu mliečnu a etanol a pripraví sa na ďalšiu konverziu energie.

Najmä pečeňové a svalové bunky môžu absorbovať a ukladať veľké množstvá glukózy. Obzvlášť dobre reagujú na pôsobenie inzulínu, pretože ich bunkové membrány sa stávajú priepustnejšie a prístupnejšie ku glukóze, keď dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu inzulínu.

Naopak, nervové bunky prijímajú glukózu z krvi nezávisle od uvoľňovania inzulínu. Ak bunky závislé od inzulínu prijímajú viac glukózy, keď je hladina inzulínu zvýšená, nervové bunky môžu zaznamenať nedostatočnú dodávku glukózy, pretože v tomto prípade pre nich zostáva príliš málo glukózy. V prípade ťažkej hypoglykémie (nízka hladina cukru v krvi) preto existuje riziko poškodenia nervového systému závislého od glukózy.

Ak hladina cukru v krvi klesne pod hodnotu okolo 80 mg / dl, použijú sa na zvýšenie hladiny cukru v krvi vyššie uvedení oponenti adrenalín, glukagón alebo kortizol. Počas tejto doby je produkcia inzulínu v tele výrazne znížená.

Choroby a choroby

Diabetes mellitus je všeobecný pojem pre rôzne poruchy manipulácie s inzulínom v tele. Pri cukrovke typu 1 už telo nie je schopné produkovať samotný inzulín. Imunitný systém ničí beta-bunky produkujúce inzulín a nakoniec vedie k nedostatku inzulínu.

Glukóza v krvi sa potom už nemôže dostať do buniek a chýba ako dodávateľ energie. Po určitom čase je nedostatok telesných buniek, zvýšenie hladiny cukru v krvi, strata živín a vody a nadmerné okyslenie krvi.

Diabetes 1. typu sa obvykle lieči umelo vyrobenými inzulínovými prípravkami, ktoré sa podávajú subkutánne vo forme injekčných striekačiek alebo pomocou inzulínovej pumpy. Presná príčina cukrovky typu 1 ešte nebola objasnená. Teraz sa predpokladá multifaktoriálny proces, do ktorého sú zapojené genetické aj environmentálne vplyvy.

Pri diabete 2. typu môže telo stále produkovať inzulín sám, ale to môže mať len obmedzený účinok v dôsledku inzulínovej rezistencie v bunkách.

Cukrovka 2. typu sa často vyvíja po dlhú dobu. Môže trvať niekoľko rokov, kým sa dosiahne absolútna rezistencia na inzulín a skutočná diagnóza diabetu 2. typu. Na začiatku môže telo kompenzovať znížené spracovanie inzulínu v bunkách zvýšením produkcie inzulínu. Avšak čím dlhšie ochorenie pretrváva, tým horšie môže pankreas držať krok s produkciou a hladina cukru v krvi už nemôže byť regulovaná. Nakoniec sa prejaví cukrovka 2. typu.

O diabete 2. typu sa tiež hovorí, že má multifaktoriálne príčiny. Na rozdiel od typu 1 je však obezita prvým možným spúšťačom. U čerstvo prejaveného diabetu typu 2 sa preto prvý pokus často lieči strava. Genetické faktory však môžu byť tiež príčinou typu 2. V tomto prípade alebo ak cukrovka 2. typu pretrváva aj po chudnutí, lieči sa tabletami.

Ďalším, ale oveľa zriedkavejším ochorením spojeným s inzulínom je takzvaný hyperinzulinizmus. Tu sa vytvára príliš veľa inzulínu v dôsledku nadprodukcie beta buniek. Výsledkom sú časté nízke hladiny cukru v krvi (hypoglykémia).