afterload zodpovedá odporu, ktorý pôsobí proti kontrakcii srdcového svalu, a teda obmedzuje vylučovanie krvi zo srdca. Následné zaťaženie srdca sa zvyšuje napríklad v súvislosti s hypertenziou alebo stenózou chlopne. Pre kompenzáciu tohto stavu môže srdcový sval hypertrofiu a podporovať zlyhanie srdca.
Čo je dodatočné zaťaženie?
Srdce je sval, ktorý pumpuje krv do krvného obehu striedaním kontrakcií a relaxácie, a preto sa podieľa na dodávaní živín, poslov a kyslíka do telesných tkanív.
Aby sa obmedzilo vylučovanie krvi zo srdcových komôr, takzvané následné zaťaženie pôsobí proti sťahovaniu srdcových komôr. Všetky sily, ktoré sú proti vylučovaniu krvi zo srdcových komôr do systému krvných ciev, sú zhrnuté ako následné zaťaženie. Komorový myokard má určité napätie v stene. Napätie steny na začiatku systoly (ejekčná fáza) sa má chápať ako dodatočná záťaž srdca za fyziologických podmienok. V zdravom tele napätie steny srdcového myokardu prekonáva koncový diastolický aortálny tlak alebo pľúcny tlak, a tak iniciuje ejekčnú fázu.
Dopätie, pokiaľ ide o napätie steny, dosiahne svoje maximum krátko po otvorení aortálnej chlopne.
Hodnota dodatočného zaťaženia je určená ako arteriálnym krvným tlakom, tak aj tuhosťou tepien. Posledne uvedený faktor sa nazýva aj súlad. Predpätie sa musí odlíšiť od dodatočného zaťaženia. Zodpovedá všetkým silám, ktoré napínajú sťahujúce sa svalové vlákna srdcových komôr smerom ku koncu diastoly (relaxačná fáza srdcového svalu).
Funkcia a úloha
Afterload je odpor, ktorý musí ľavá komora prekonať krátko po otvorení aortálnej chlopne, aby vytlačila krv zo srdca. Napätie na stene na začiatku systoly reguluje vylučovanie krvi. V medicíne je systola kontrakčnou fázou srdca. Komorová systola sa skladá z fázy napínania a fázy vylúčenia (tiež známa ako fáza vylúčenia). Systol tak slúži na vypustenie krvi z predsiene do srdcovej komory alebo z komory do cievneho systému. Čerpacia kapacita srdca preto závisí od systoly, pričom dva systoly sú prerušené diastolou. Systola je okolo 400 ms pri frekvencii okolo 60 / min.
Odpor, ktorý sa má prekonať vo fáze vylúčenia krvi, je dodatočná záťaž, pričom sila na systolu závisí od objemu komory v kontexte takzvaného Frank-Starlingovho mechanizmu. Objem cievnej mozgovej príhody je tiež výsledkom periférneho odporu. Frank Starlingov mechanizmus zodpovedá vzťahom medzi náplňou a vytlačením srdca, ktoré prispôsobujú činnosť srdca krátkodobým výkyvom tlaku a objemu a umožňujú obidvom srdcovým komorám vysunúť rovnaký objem mŕtvice.
Ak sa napríklad predpätie zvýši, čo má za následok zvýšený end-diastolický objem naplnenia srdcovej komory, Frank-Starlingov mechanizmus posunie referenčný bod na relaxačnej krivke doprava. Krivka maximálnej podpory sa teda posúva doprava. Zvýšené plnenie umožňuje väčšie izobarické a izovolumetrické maximá. Ejektovaný objem mŕtvice sa zvyšuje a konečný systolický objem sa mierne zvyšuje.
Zvýšenie predpätia zvyšuje prácu objemu srdca s tlakom a objemom. Dodatočné zaťaženie sa zvyšuje. Táto zvýšená odolnosť proti ejekcii závisí od priemerného tlaku v aorte. Pri zvýšenom dodatočnom zaťažení musí srdce dosahovať vyšší tlak až do otvorenia vreckového ventilu počas fázy napínania. V dôsledku zvýšenej kontrakčnej sily sa objem mŕtvice a konečný systolický objem zmenšujú. Súčasne sa zvyšuje aj diastolický objem. Následné kontrakcie zase zvyšujú predpätie.
Choroby a choroby
Klinicky sa krvný tlak obvykle používa na odhad dodatočného zaťaženia alebo napätia v stene. Stanovenie krvného tlaku na začiatku vylučovacej fázy na myokarde (srdcový sval) umožňuje iba aproximáciu skutočných hodnôt po záťaži. Presné určenie impedancie nie je možné. Dodatočné zaťaženie v každodennej klinickej praxi sa tiež odhaduje pomocou transesofágovej echokardiografie.
Pri srdcovej nedostatočnosti už systolická sila srdcového svalu nesúvisí s objemom diastolickej náplne podľa potreby. V dôsledku toho už krvný tlak nereaguje primerane na stresové situácie. Tento jav spočiatku charakterizuje srdcovú nedostatočnosť závislú od cvičenia, ktorá sa môže časom stať nedostatočnosťou odpočinku. V prípade výrazného srdcového zlyhania už nie je možné udržiavať krvný tlak v pokoji a nastáva srdcová hypotenzia, t. J. Strata tónu. Naproti tomu hypertenzia v zmysle zvýšeného tónu zvyšuje afterload. Srdce musí zvýšiť svoj vyhadzovací výkon s takým zvýšením tónu, ale túto požiadavku spĺňa len do tej miery, do akej sú jeho možnosti rozvoja energie dostatočné. Pri koronárnych srdcových chorobách pôsobí kyslík a pri kardiomyopatii sila svalov tento aspekt ako obmedzujúci faktor. Príliš vysoké následné zaťaženie sprevádza početné srdcové choroby.
Zvýšenie dodatočného zaťaženia je možné do určitej miery regulovať pomocou liekov. Napríklad blokátory AT1 sa považujú za terapeutické reduktory dodatočného zaťaženia. Inhibítory ACE, diuretiká a nitroglycerín znižujú predbežné aj následné zaťaženie. Okrem toho arteriálne vazodilatátory, ako sú napríklad vápnikové antagonisty dihydropyridínového typu, môžu znižovať afterload srdca. Vasodilátory uvoľňujú vaskulárne svaly a zväčšujú lúmen ciev. Inhibítory ACE zase znižujú krvný tlak, čím znižujú následnú záťaž srdcovej práce. Preto sa často používajú na liečbu srdcového zlyhania, ale používajú sa tiež pri koronárnych srdcových chorobách. Blokátory AT1 sú kompetitívne inhibítory a pôsobia selektívne na takzvaný receptor AT1, kde antagonizujú kardiovaskulárny účinok angiotenzínu II. Predovšetkým znižujú krvný tlak a zodpovedajúco znižujú následné zaťaženie.
Následné zaťaženie sa zvyšuje nielen prostredníctvom hypertenzie, ale aj v súvislosti so stenózou chlopne. Podľa Laplaceovho zákona sa komorové svalstvo zvyšuje, aby kompenzovalo chronicky zvýšené dodatočné zaťaženie, aby sa protiregulovalo a znížilo zvýšené napätie v stene. V dôsledku toho sa môže postihnutá komora rozťahovať, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.
.jpg)
