Leishmania

Leishmania sú ľudské patogénne prvoky. Paraziti sa šíria dvoma hostiteľskými organizmami a menia svojho hostiteľa medzi hmyzom a stavovcami. Infekcia leishmaniózou vedie k leishmanióze.

Čo sú leishmanióny?

Protozoá sú praveké zvieratá alebo praveké zvieratá, ktoré sa kvôli svojmu heterotrofnému spôsobu života a mobilite dajú klasifikovať ako živočíšne eukaryotické jednobunkové organizmy. Podľa Grella sú to eukaryoty, ktoré sa vyskytujú ako jednotlivé bunky a môžu tvoriť koloniálne asociácie. Leishmania alebo Leishmania tvoria rod bičíkovitých prvokov, ktoré kolonizujú krv makrofágov a množia sa tam. V tejto súvislosti sa hovorí aj o hemoflagelátoch.

Leishmanióny sú povinné vnútrobunkové parazity, ktoré prepínajú hostiteľa medzi hmyzím druhom, ako sú piesočnice alebo komáre motýľov a stavovcami, ako sú ovce, psy alebo ľudia. Rod parazitov bol pomenovaný podľa Williama Booga Leishmana, ktorý sa považuje za prvý, ktorý ho opísal.

Podobne ako iné bičíky, aj organizmy rodu Leishmania menia súčasný hostiteľ a štádium vývoja tvar a polohu bičíka. V podstate sú Leishmanias v priemere malé.

Paraziti žijú a rastú na úkor svojich hostiteľov. To znamená, že paraziti majú vždy hodnotu choroby a spôsobujú viac alebo menej závažné poškodenie hostiteľského organizmu. Napríklad leishmaniózy spôsobujú klinický obraz leishmaniózy a všeobecne sa považujú za patogénne pre ľudí.

Paraziti sa teraz rozšírili z Austrálie po celom svete a po celom svete spôsobujú početné choroby zvierat. Nie všetky kmene rodu infikujú ľudí. Podľa WHO sa však na celom svete každoročne vyskytuje približne 1,5 milióna nových prípadov. Približne tretina z toho je výskyt viscerálnej leishmaniózy. Dvanásť miliónov ľudí je v súčasnosti považovaných za nositeľov infekcie.

Výskyt, distribúcia a vlastnosti

Leishmanias sa množia v dvoch hostiteľoch. Prvým miestom rozmnožovania je organizmus piesočnej mušky. So slinami komára migrujú do stungovaného organizmu v bičíkovej forme. V organizme stavovcov sú fagocytované makrofágmi alebo fagocytmi. Tento princíp je známy aj ako pasívna invázia a vedie k premene leishmanií. Vďaka tichej invázii fagocytov organizmy transformujú svoj tvar na amastigotický alebo bezbožný tvar.

V rámci makrofágov sa parazity množia delením. Keď zničia hostiteľskú bunku, vrátia sa do formy amastigoty. V bičíkovitej forme sú paraziti extrémne pohybliví, a teda môžu znova napadnúť nové makrofágy. Hneď ako je patogén reabsorbovaný z krvi infikovaného stavovca pieskom alebo podobným hmyzom, cyklus sa uzavrie. V čreve hmyzu sa leishmanióny opäť stávajú promastigotickým organizmom, ktorý sa v črevnom epiteli stáva amastigotickou formou a dosahuje tak slinné žľazy komárov. Nabudúce pri stavovcovej tyči môže dôjsť k novej infekcii.

Patogénnym faktorom Leishmania je stratégia „trójskeho koňa“. Na svojom povrchu nesú signál, ktorý naznačuje neškodnosť imunitného systému. Pamäťová funkcia je tak vynechaná. Parazity druhu Leishmania major naviac zvrátili pôsobenie obrannej reakcie v ich prospech. Na svoj účel používajú neutrofilné granulocyty priateľské k fagocytóze tým, že do nich vtrhli nedetekované makrofágy a do nich sa množili.

Ak dôjde k infekcii v tkanive, sú granulocyty nalákané do postihnutej oblasti chemokínmi. V prípade uhryznutia hmyzom zodpovedá táto plocha pokožke. Fagocytujú napadajúce organizmy v dôsledku ich povrchových štruktúr a vytvárajú lokálny zápalový proces. Aktivované sivé bunky potom secernujú chemokíny, aby prilákali viac granulocytov. Fagocytované leishmanióny podporujú tvorbu ďalších chemokínov vo fagocytoch. Patogény sa v infikovanom tkanive množia nezistené a nekontrolované. Leishmania tiež produkuje samotné chemokíny, ktoré zastavujú tvorbu interferónu indukovateľného chemokínu v infikovaných granulocytoch, a tak bránia aktivácii buniek NK alebo Th1.

Choroby a choroby

Vyššie popísané procesy robia infekciu leishmaniou nebezpečnou chorobou. Počas fagocytózy prežívajú leishmanióny, pretože ich primárne hostiteľské bunky signalizujú neprítomnosť patogénov pre imunitný systém. Prirodzená životnosť granulocytov je krátka. Apoptóza začína asi po desiatich hodinách. V granulocytoch s infekciou je aktivácia kaspázy-3 inhibovaná, takže žijú až o tri dni dlhšie. Patogény tiež stimulujú granulocyty, aby priťahovali makrofágy, ktoré čistia toxíny buniek a proteolytické enzýmy granulocytov z okolitého tkaniva. Leishmanióny sú absorbované makrofágmi pomocou fyziologického čistiaceho procesu, pričom absorpcia apoptického materiálu zoslabuje makrofágovú aktivitu.

Obranné mechanizmy proti intracelulárnym parazitom sú deaktivované, takže patogén prežije. V intracelulárnych granulocytoch nemajú patogény priamy kontakt s povrchovým receptorom makrofágov a zostávajú neviditeľné. Fagocyty imunitného systému nie sú týmto spôsobom aktivované.

Pri viscerálnej leishmanióze sú postihnuté vnútorné orgány. Najbežnejšie patogény sú Leishmania donovani a infantum. Bez liečby približne tri percentá prípadov choroby končia smrteľne. Pri leishmanióze kože alebo kožnej leishmanióze sú vnútorné orgány ušetrené. Najdôležitejšími pôvodcami tejto infekcie sú Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum a aethiopica.

Po prenose hmyzom bude pokožka sčervenať. Vytvárajú sa svrbivé uzliny, ktoré sa postupne premieňajú na papuly a neskôr vytvárajú vred až päť centimetrov. Okrem vlhkých kožných infekcií sa vyskytujú aj suché alebo difúzne kožné infekcie. Okrem týchto foriem leishmaniózy existuje aj slizničná leishmanióza, ktorá okrem pokožky ovplyvňuje aj sliznicu.