Baylissov efekt

Z Baylissov efekt udržiava prietok krvi do orgánov, ako je mozog a obličky, konštantný napriek denným výkyvom krvného tlaku. Pri zvýšených hodnotách tlaku vyvoláva účinok vazokonstrikciu vaskulárnych svalov. Poruchy Baylissovho efektu vedú k pretrvávajúcej hyperémii a tvorbe opuchov v extracelulárnom priestore.

Čo je Baylissov efekt?

Hodnoty krvného tlaku sa každý deň menia. Napriek týmto výkyvom sa musí udržiavať konštantný prietok krvi. Baylissov efekt prispieva k trvalému udržiavaniu prietoku krvi v orgánoch. Táto myogénna autoregulácia bola prvýkrát opísaná britským fyziologom Baylissom a zodpovedá kontrakčnej reakcii krvných ciev, ktorá udržuje stálosť krvného toku v orgánoch a tkanivách ako súčasť miestnej kontroly v krvnom riečisku.

Krvné cievy sú vybavené hladkými svalmi. Keď sa krvný tlak zmení, cievne svalové bunky reagujú na novú situáciu buď zmrštením, alebo uvoľnením. Aktivácia mechanicky citlivých receptorov v krvných cievach sa považuje za molekulárnu príčinu Baylissovho efektu. Baylissov efekt nakoniec zodpovedá variantu obehovej regulácie, ktorý je nezávislý od autonómneho nervového systému a jeho nervových vlákien. Aj keď je možné preukázať účinok na obličky, gastrointestinálny trakt a mozog, zdá sa, že tento jav nehrá úlohu v koži a pľúcach.

Funkcia a úloha

Keď sa prietok krvi v malých artériách alebo artériách zvyšuje v dôsledku zvýšených hodnôt krvného tlaku, spôsobuje to vazokonstrikciu.Toto je kontrakcia hladkých vaskulárnych svalov, ktorá v tomto prípade zodpovedá reakcii na tlakový stimul, a preto ju možno v najširšom zmysle označiť ako reflex. Mechanoreceptory v cievach zaznamenávajú zmenu tlaku a vyvolávajú vazokonstrikciu. To zvyšuje odpor prúdenia v postihnutých nádobách. Prietok krvi v oblasti zásobovania ciev zostáva konštantný napriek kolísaniu krvného tlaku.

Hneď ako mechanoreceptory v cievach znova zaregistrujú nižšie hodnoty krvného tlaku, a tým zaregistrujú zníženie prietoku krvi, začne sa vazodilatácia. Svaly ciev sa opäť uvoľňujú na svoj bazálny tón. Týmto spôsobom Baylissov efekt udržuje prietok krvi do obličiek, gastrointestinálneho traktu a mozgu do značnej miery konštantný a reguluje hodnoty v týchto oblastiach tela relatívne autonómne.

Baylissov efekt ukazuje účinnosť pri hodnotách systolického krvného tlaku 100 až 200 mmHg. Účinok je založený na molekulárnych mechanizmoch. Arteriály a arterioly s Baylissovým efektom majú vo svojich stenách mechanicky citlivé katiónové kanály. Keď sú tieto katiónové kanály otvorené, vápnikové ióny tečú do svalových buniek a tvoria komplex s proteínom kalmodulínom.

Keď sa viaže na komplex, aktivuje sa enzým myozínkináza ľahkého reťazca. Ak dôjde k fosforylácii v zmysle vzájomnej premeny tejto kinázy, aktivuje sa motorický proteín myozín II. Tento motorický proteín umožňuje kontrakcie buniek hladkého svalstva ciev.

Pri každom sťahovaní svalov sa musia myozínové a Atkinove vlákna vo svaloch skĺznuť do seba. Myozín II sa podieľa na tomto pohybe, pretože je zodpovedný za väzbové miesto k atkinskému vláknu svalov.

Baylissov efekt je typ obehovej regulácie, ktorý funguje nezávisle od vegetatívnej inervácie krvných ciev. Aj keď je vegetatívne spojenie prerušené prerušením zásobujúcich nervov, Baylissov efekt zostáva zachovaný. Mechanizmus môže byť blokovaný iba použitím antispasmodík, ako je papaverín, ktoré uvoľňujú bunky vaskulárneho svalu.

Choroby a choroby

Prerušenie alebo dokonca zrušenie Baylissovho efektu môže mať pre organizmus vážne následky. Výsledkom môže byť napríklad trvalá hyperémia orgánov v postihnutej oblasti zásobovania. Hyperémia je zvýšený prietok krvi do určitého tkaniva alebo orgánu, pretože k tomu môže dôjsť v dôsledku expanzie zásobujúcich krvných ciev v priebehu vazodilatácie. Hyperémia je zvyčajne sprievodným príznakom zápalu a je zvyčajne spôsobená lokálne uvoľňovanými mediátormi. Okrem toho je hyperémia často spojená s ischémiou, ktorá môže spôsobiť stratu svalového tonusu a pridružené zníženie napätia steny ciev.

Zrušenie Baylissovho efektu môže viesť k prenosu tekutiny do jednotlivých štruktúr orgánov v dôsledku výslednej hyperémie v určitej oblasti zásobovania. To môže viesť k extracelulárnemu opuchu. Edému predchádza únik tekutiny z ciev, ktorý sa nakoniec akumuluje v intersticiálnom priestore. Vzniku opuchu vždy predchádzala zmena pohybu tekutín medzi intersticiiom a kapilárami. Pri vypúšťaní kvapaliny hrajú hlavnú úlohu zásady Starlingovej rovnice.

Okrem hydrostatického tlaku krvných kapilár hrá úlohu aj onkotický vaskulárny tlak medzi kapilárami a intersticiálnym priestorom. Hydrostatický a onkotický tlak pôsobí proti sebe. Kým hydrostatický tlak spôsobuje únik vody do intersticiálneho priestoru, onkotický tlak viaže tekutinu v kapilároch. Tieto dve sily sú zvyčajne takmer v rovnováhe.

Edém sa môže rozvíjať iba v súvislosti s odchýlkami hodnôt tlaku, ktoré už nie sú vyvážené. Takéto abnormálne hodnoty tlaku sa vyskytujú napríklad vtedy, keď zlyhá Baylissov efekt. Pretože iónový kanál TRPC6 je zapojený najmä do Baylissovho efektu, môžu mutácie v géne, ktorý ho kóduje, spôsobiť jeho rušenie. Medzitým boli napríklad zriedkavé dedičné choroby obličiek vystopované až po mutáciu v géne TRPM6. Mutácie môžu zmeniť proteín v iónovom kanáli natoľko, že už nefunguje. Výsledkom je nedostatok horčíka a narušená dodávka vápnika v bunkách.