Akčný potenciál

ako Akčný potenciál ide o krátkodobú zmenu membránového potenciálu. Akčné potenciály typicky vznikajú na axónovom kopci nervovej bunky a sú nevyhnutným predpokladom prenosu stimulov.

Aký je akčný potenciál?

Akčné potenciály typicky vznikajú na axónovom kopci nervovej bunky a sú nevyhnutným predpokladom prenosu stimulov.

Akčný potenciál je spontánny zvrat náboja v nervových bunkách. Akčný potenciál vzniká na kopci axónu. Axónový kopec je pôvodom progresívnych procesov nervovej bunky. Akčný potenciál potom migruje pozdĺž axónu, t.j. nervového procesu.

Potenciál môže trvať kdekoľvek od milisekundy do niekoľkých minút. Každý akčný potenciál je rovnako výrazný svojou intenzitou. Preto neexistujú ani slabé, ani silné akčné potenciály. Ide skôr o reakcie typu „všetko alebo nič“, to znamená, že buď je stimul dostatočne silný, aby dokázal úplne spustiť akčný potenciál, alebo akčný potenciál vôbec nebol spustený. Každý akčný potenciál beží v niekoľkých fázach.

$config[ads_text1] not found

Funkcia a úloha

Pred akčným potenciálom je bunka v pokojovom stave. Sodné kanály sú zväčša uzavreté, draselné kanály sú čiastočne otvorené. Pohybom iónov draslíka si bunka udržuje v tejto fáze tzv. Pokojový membránový potenciál. To je okolo -70 mV. Ak by ste teda merali napätie vo vnútri axónu, mali by ste záporný potenciál -70 mV. Toto sa dá vysledovať až k nerovnováhe náboja iónov medzi priestorom mimo bunky a bunkovou tekutinou.

Receptívne prídavky nervových buniek, dendritov, zachytávajú stimuly a prenášajú ich cez bunkové telo do axónovej vyvýšeniny. Pokojový membránový potenciál sa mení s každým prichádzajúcim stimulom. Na spustenie akčného potenciálu sa však musí na axónovom kopci prekročiť prahová hodnota. Táto prahová hodnota sa dosiahne iba vtedy, keď sa membránový potenciál zvýši o 20 mV až -50 mV. Ak napríklad membránový potenciál stúpne iba na -55 mV, nič sa nestane z dôvodu reakcie typu všetko alebo nič.

$config[ads_text2] not found

Ak je prahová hodnota prekročená, sodíkové kanály bunky sa otvoria. Prichádza kladne nabitý ión sodíka, zvyškový potenciál naďalej stúpa. Draselné kanály sú blízko. Výsledkom je obrátenie polarizácie. Priestor v axóne je teraz na krátky čas pozitívne nabitý. Táto fáza sa tiež nazýva prekročenie.

Sodné kanály sa opäť uzavrú skôr, ako sa dosiahne maximálny membránový potenciál. Za týmto účelom sa draslíkové kanály otvárajú a draselné ióny z bunky vytiekajú. Uskutočňuje sa repolarizácia, čo znamená, že membránový potenciál sa opäť približuje k pokojovému potenciálu. Takzvaná hyperpolarizácia sa vyskytuje dokonca len na krátky čas. Membránový potenciál klesne pod -70 mV. Toto obdobie približne dvoch milisekúnd sa tiež nazýva refraktérna perióda. V žiaruvzdornom období nie je možné spustiť akčný potenciál. To má zabrániť nadmernej vzrušivosti bunky.

Po regulácii pomocou sodíkovo-draselného čerpadla je napätie opäť na -70 mV a axón sa môže opäť stimulovať podnetom. Akčný potenciál sa teraz prenáša z jednej časti axónu na ďalšiu. Pretože predchádzajúca časť je stále v žiaruvzdornej perióde, stimul sa môže prenášať iba v jednom smere.

Tento kontinuálny prenos stimulov je však pomerne pomalý. Prenos slaných stimulov je rýchlejší. Axóny sú obklopené tzv. Myelínovým plášťom. Funguje to ako druh izolačnej pásky. Medzi tým je plášť myelínu opakovane prerušený. Tieto zlomy sa nazývajú viazacie krúžky. Pri prenose slaných stimulov teraz akčné potenciály kvázi skočia z jedného kruhu na druhý. Tým sa výrazne zvyšuje rýchlosť preposielania.

$config[ads_text3] not found

Akčný potenciál je základom pre odovzdávanie stimulačných informácií. Všetky funkcie tela sú založené na tomto prenose.

Svoje lieky nájdete tu

➔ Lieky na parestéziu a poruchy obehového systému

Choroby a choroby

Ak sú myelínové pošvy nervových buniek napadnuté a zničené, vyskytujú sa vážne poruchy prenosu stimulov. Pri strate myelínového obalu sa pri preprave stratí náboj. To znamená, že je potrebné ďalšie nabitie, aby sa excitoval axón pri nasledujúcom zlomení myelínového puzdra. Ak je vrstva myelínu mierne poškodená, akčný potenciál sa objaví s oneskorením. Ak dôjde k vážnemu poškodeniu, prenos budenia sa môže úplne prerušiť, pretože už nie je možné spustiť ďalší akčný potenciál.

Obaly myelínu môžu byť ovplyvnené genetickými defektmi, ako je Krabbeho choroba alebo Charcot-Marie-Toothova choroba. Najznámejšou demyelinizačnou chorobou je pravdepodobne roztrúsená skleróza. Tu sú myelínové pošvy napadnuté a ničené vlastnými obrannými bunkami tela. V závislosti od toho, ktoré nervy sú postihnuté, sa môžu vyskytnúť poruchy zraku, celková slabosť, spasticita, paralýza, citlivosť alebo poruchy jazyka.

Paramyotonia congenita je pomerne zriedkavé ochorenie. V priemere je postihnutá iba jedna osoba pri 250 000. Podmienkou je porucha sodíkového kanála. To umožňuje sodíkovým iónom preniknúť do bunky dokonca aj vo fázach, v ktorých by mal byť sodíkový kanál skutočne uzavretý, a tak sa spustí akčný potenciál, aj keď v skutočnosti neexistuje žiadny stimul. Výsledkom môže byť trvalé nervové napätie. Vyjadruje sa to zvýšeným svalovým napätím (myotónia). Po dobrovoľnom pohybe sa svaly po oneskorení výrazne uvoľnia.

$config[ads_text4] not found

Opačná cesta je mysliteľná aj pri Paramyotonia congenita. Je možné, že sodíkový kanál neumožňuje sodíkové ióny do bunky, aj keď je excitovaný. Akčný potenciál sa môže spustiť iba so oneskorením alebo vôbec, napriek prichádzajúcemu stimulu. Na stimul neexistuje žiadna reakcia. Výsledkom sú poruchy citlivosti, svalová slabosť alebo ochrnutie. Výskyt symptómov je obzvlášť priaznivý pri nízkych teplotách, a preto by sa postihnuté osoby mali vyvarovať akéhokoľvek ochladzovania svalov.